Sintesis Hormon Insulin

Author: Medical Posts /

Source: from a proffesor video (pemahaman sendiri)
             Maaf kalo ada yang salah :p

Gen pengkode insulin berasal dari kromosom 11p. Proses yang mengawali sintesis insulin berawal dari adanya DNA yang ditranskripsi membentuk mRNA, kemudian mRNA dibawa ke ribosom untuk mengalami translasi (penerjemahan) sehingga terbentuk protein baru. Protein inilah yang disebut sebagai preproinsulin, terdiri dari sekuen inisial, rantai B, C, dan A.

Preproinsulin selanjutnya dibawa ribosom ke retikulum endoplasma. Di sana preproinsulin bertemu enzim endopeptidase. Kemudian enzim tersebut memotong bagian inisial dari preproinsulin sehingga terbentuklah proinsulin. Proinsulin keluar dari retikulum endoplasma dibungkus oleh vesikula lalu dibawa ke apparatus Golgi.

Di apparatus Golgi proinsulin dipotong pada bagian rantai C, kemudian rantai B dan A diikat oleh ikatan sulfat. Rantai C biasa disebut sebagai peptida C, sedangkan rantai B dan A yang sudah diikat merupakan bentuk akhir insulin.

Peptida C bersama insulin dikeluarkan dari app.Golgi dalam wadah vesikula sekretori dan disimpan di sitosol sel. Ketika terdapat kadar glukosa meningkat pada sirkulasi maka insulin akan disekresikan bersama dengan peptida C dan sedikit amilin (residu hormon).



0 komentar

Patofisiologi dan Manifestasi Gagal Ginjal Kronik

Author: Medical Posts /

Dimulai dari beberapa faktor risiko seperti Diabetes Melitus, dimana akan terjadi hiperglikemia (kadar glukosa melebihi batas normal) dalam pembuluh darah, sehingga akan terjadi hiperperfusi dan hiperfiltrasi yang mengakibatkan dilatasi arteri afferen ke glomerulus karena kelebihan tampungan glukosa. Akibatnya tekanan di glomerulus akan meningkat. Seiring dengan berjalannya tingkat keparahan penyakit maka glomerulus akan rusak. Hal tsb menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Hiperurisemia juga dapat menjadi faktor risiko dimana terdapat kelebihan kadar asam urat di darah misalnya pada penderita arthritis Gout. Asam urat ini akan meningkatkan konsentrasi plasma darah yang difiltrasi ginjal dan mengendap di lumen tubulus, akibatnya semakin lama akan terjadi penyumbatan, peningkatan tekanan intrarenal, dan akhirnya aliran darah yang terfiltrasi (GFR) turun serta menimbulkan reaksi inflamasi.

Ada juga faktor risiko hipertensi atau tekanan darah tinggi dimana pembuluh darah dapat mengalami kerusakan sehingga terjadi penurunan aliran darah untuk difiltrasi glomerulus. Hal ini akan menyebabkan jatuhnya laju filtrasi (GFR).
GFR turun menyebabkan oliguria bahkan anuria.

Dari ketiga faktor risiko di atas yang semuanya menyebabkan penurunan GFR, timbul beberapa proses baru, seperti:
1. penurunan ekskresi K+ yang akan menyebabkan penumpukan ion K+ di darah (hiperkalemia).

2. penurunan ekskresi fosfat (P) sehingga terjadi hiperfosfatemia. Hiperfosfatemia akan menghambat aktivasi vitamin D menjadi kalsitriol untuk meningkatkan reabsorbsi Ca2+ di usus. Akibatnya di dalam plasma darah akan kekurangan Ca2+ sehingga terjadi aktivasi hormon paratiroid (PTH) yang akan mengambil Ca2+ dari tulang ke darah untuk memenuhi kadarnya di plasma darah. Ca2+ di tulang menurun sehingga tulang lebih mudah rapuh dan pematangan sel darah akan terganggu.
Selain itu fosfat berlebih yang menumpuk di kulit dapat menyebabkan pruritus (gatal kulit).

3. penurunan ekskeresi zat buangan dari tubuh, dapat menimbulkan uremia (urea dalam darah) yang akan meningkatkan keasaman darah, dapat mengiritasi lambung. Apabila terjadi iritasi sampai perdarahan dapat timbul melena. Perdarahan berkepanjangan akan menyebabkan anemia.

4. terjadinya kerusakan ginjal kronis yang dapat menyebabkan diantaranya:
a. sklerosis glomerulus dan fibrosis - protein tidak terfiltrasi - proteinuria - akibatnya tubuh hipoalbuminemia - pembuluh darah menjadi lebih permeabel - plasma darah ekstravasasi ke interstitial - edema
b. overaktivitas sistem renin angiotensin aldosteron - peningkatan tekanan darah dan retensi Na+ & air karena aldosteron - vasokonstriksi arteriola eferen saat retensi - GFR meningkat - lama-lama glomerulus rusak
c. produksi eritropoietin menurun - anemia - kekurangan Hb - hipoksia jaringan - peningkatan pembentukan H+ tetapi,
d. penurunan ekskresi H+ untuk keseimbangan asam basa - asidosis metabolik
Dll
Sekian. :)



sumber:
materi tutorial. sumber materi tutorial? lupa hehehe :D

1 komentar

Signaling Intraseluler (Intracellular Signaling)

Author: Medical Posts /

Secara garis besar signaling intraseluler (bingung Bahasa Indonesianya apa hehe) dibagi menjadi 3, yakni reseptor terkait kanal ion (ion channel-linked receptor), reseptor terkait protein G, dan reseptor terkait enzim. Berikut akan saya jelaskan intinya.
1. ion channel-linked receptor

Hormon dapat menyebabkan kanal suatu ion membuka atau menutup. Contoh di bawah adalah pembukaan kanal kalsium. Ketika hormon berikatan dengan reseptor di kanal ion maka kanal akan membuka sehingga ion Ca2+ membuka. Ketika sudah terjadi keseimbangan jumlah ion maupun memenuhi kebutuhan sel maka hormon akan terlepas kemudian kanal menutup kembali.

gambar versi sendiri, maaf aneh :D

2. G protein-linked hormone receptors
Protein G mempunyai subunit α β γ, dimana ketika protein G tidak berikatan dengan hormon maka subunit α akan mengikat adenosin difosfat (ADP). Saat ada hormon menempel pada protein G maka subunit α segera menambah 1 gugus fosfat dari ATP yang telah tersedia di sel sehingga membentuk ATP (adenosin trifosfat). Kemudian subunit α bergerak ke substrat berikutnya, biasanya adalah fosfolipase C. Fosfolipase C yang telah 'diberi' fosfat akan menyebabkan perubahan PIP2 (fosfatidilinositol 4,5-bifosfat) pada sel terpecah menjadi second messenger IP3 (inositol trifosfat) dan DAG (diasilgliserol). Selanjutnya IP3 berikatan dengan reseptornya di retikulum endoplasma dan menyebabkan kanal ion Ca2+ membuka. Ca2+ selanjutnya dapat menyebabkan perubahan aktivitas fisiologis sel atau berikatan dengan protein kinase yang akan mengubah protein yang ada menjadi protein baru dengan menambahkan fosfat dari proses awal, sehingga juga terjadi perubahan aktivitas fisiologis.
Sementara itu DAG sendiri biasanya langsung memengaruhi protein kinase untuk kemudian mengubah struktur protein yang ada dengan fosforilasi atau defosforilasi sehingga menjadi protein baru.
gambar versi sendiri, maaf aneh :D
Selain IP3, kalsium, dan DAG sebagai second messenger, signaling via protein G dapat pula terjadi ketika protein G berikatan dengan hormon --> aktivasi adenilat siklase --> adenilat siklase mengubah ATP yg ada menjadi cAMP/cGMP (cyclic adenosine monophosphate/ cyclic guanosine monophosphate) sebagai second messenger --> cAMP/cGMP mengaktivasi protein kinase --> protein kinase mengubah protein yang ada menjadi protein baru dengan menambah atau menghilangkan gugus fosfat tertentu --> perubahan aktivitas fisiologis.


3. enzyme-linked receptor
Hormon berikatan dengan reseptor --> aktivasi janus kinase dg penambahan fosfat (JAK2) --> JAK2 dapat menyebabkan aktivasi enzim di sel tersebut dg fosforilasi (menambah gugus fosfat), atau JAK2 menyebabkan fosforilasi STAT (signal transducer and activator of transcription) --> transkripsi dan translasi DNA membtk mRNA --> terbentuk protein baru --> perubahan efek fisiologis.
gambar versi sendiri, maaf aneh :D
Sekiaan :D
Maaf kalo banyak yg nggak tepat. Masih belajar :D

Sumber:
Guyton dkk, Medical Physiology
situs pendidikan universitas2
pemahaman sendiri

0 komentar

Proses Pencernaan Lemak (Lipid)

Author: Medical Posts /

Secara singkat proses pencernaan lemak sudah dimulai dari mulut, yakni dengan dikeluarkannya enzim lingual lipase yang akan memecah sebagian kecil lemak ke dalam komponen yang lebih sederhana. Saat memasuki esofagus, lemak dalam bolus akan dilembekkan dengan suhu esofagus. Kemudian lemak akan masuk ke lambung dan dimulailah pencernaan yang sesungguhnya. Lambung akan menghasilkan lipase gastrik untuk memecah lemak menjadi digliserid dan monogliserid. Setelah itu komponen lemak yang tergabung dalam kimus (sudah tercampur enzim-enzim lambung) akan masuk ke duodenum, menyebabkan stimulasi dinding usus untuk menghasilkan:
1. hormon sekretin dari sel S yang akan menstimulasi dihasilkannya enzim-enzim pankreas,
2. pankreozimin, juga menstimulasi dihasilkannya enzim-enzim pankreas, dan
3. kolesistokinin dari sel CCK untuk stimulasi empedu menghasilkan cairan empedu.
Di duodenum, lipase usus dan lipase pankreas lebih jauh lagi memecah lemak menjadi monogliserid agar dapat diabsorbsi usus, dalam hal ini lemak akan dibentuk menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Selain itu empedu yang distimulasi hormon CCK akan menghasilkan garam empedu untuk kemudian berikatan dengan lemak membentuk misel.
Misel akan digunakan untuk mengangkut asam lemak rantai panjang ke dinding usus agar bisa diabsorbsi. Asam lemak rantai panjang selanjutnya akan diabsorbsi masuk ke sel absorptif usus kemudian berubah bentuk menjadi trigliserida lalu bergabung atau "diselubungi" protein membentuk kilomikron. Setelah itu ia akan keluar dari sel absorptif secara eksositosis dan masuk ke lakteal menuju pembuluh limfe untuk beredar di sirkulasi sistemik melewati duktus thoraksikus kemudian masuk vena subklavia kiri. Dalam waktu 10 menit pascamakan, setengah dari jumlah kilomikron di sirkulasi akan dibersihkan lipoprotein lipase untuk dipecah menjadi asam lemak dan gliserol kemudian didistribusikan ke hepar dan jaringan adiposa tubuh. Sementara itu garam empedu yang dihasilkan untuk membentuk misel, usai digunakan akan diserap ileum kemudian dialirkan ke vena porta untuk di recycle dan digunakan kembali (siklus enterohepatik).

legacy.owensboro.kctcs.edu

Sumber:
emedicine.medscape.com
Principles of Anatomy and Physiology, Gerrard J. Tortora & Bryan Derrickson


3 komentar

Langganan: Postingan (Atom)